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Los científicos han descubierto cómo la picadura de la araña Rey Babuino provoca un dolor intenso y ardiente, un avance que podría conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para el dolor crónico.
Los científicos, entre los que se encuentra Rocío K Finol-Urdaneta, de la Universidad de Wollongong (Australia), también encontraron las moléculas del interior del cuerpo a las que se dirige el veneno de la araña.
Si bien el desarrollo del dolor y el malestar son características universales de las envenenaciones por arañas -la exposición al veneno o a la toxina de una mordedura o picadura-, los científicos afirmaron que no se conocía bien el intenso dolor que provocan las mordeduras de arañas del Viejo Mundo, como la del rey babuino.
Los venenos de las arañas suelen contener neurotoxinas que causan parálisis y toxicidad en los seres humanos gracias a su capacidad para modular los canales iónicos y los receptores del organismo que intervienen en la conducción de las señales de las células nerviosas y musculares.
En el nuevo estudio, publicado en la revista PNAS el lunes, los investigadores analizaron el veneno de las arañas King Baboon (Pelinobius muticus), grandes tarántulas encontradas en Kenia y Tanzania.
Descubrieron que la proteína inhibidora Pm1a era abundante en el veneno de la tarántula, lo que provocaba un fuerte dolor al actuar sobre múltiples canales iónicos del organismo.
Cuando los científicos analizaron los efectos de una versión sintética del péptido Pm1a en ratones adultos y en células nerviosas sensoriales de ratón disociadas, descubrieron que modulaba varias vías implicadas en la conducción de señales nerviosas, como los canales iónicos, las corrientes de sodio y las corrientes de potasio.
Estos efectos concomitantes, según los investigadores, promueven la “hiperexcitabilidad en las neuronas sensoras del dolor”, llamadas nociceptores.
Los investigadores sugieren que las arañas utilizan una única proteína pequeña para dirigirse a múltiples receptores de forma expeditiva para evocar el dolor como estrategia de defensa.
Los científicos sugieren que la inhibición farmacológica de algunas vías de conducción de señales nerviosas, como los canales de sodio activados por voltaje, podría revertir estos efectos.
Esta capacidad de la proteína para dirigirse a la función fisiológica específica de la excitabilidad a través de múltiples receptores en lugar de unirse a un objetivo molecular específico como una proteína de membrana puede ser una adaptación evolutiva de los venenos defensivos que producen dolor, añadieron.
“La modulación coordinada de los canales iónicos excitatorios e inhibitorios implicados en la propagación del dolor puede representar una estrategia de defensa económica y eficaz en los venenos defensivos que producen dolor”, escribieron los investigadores en el estudio.
“Por extensión, deprimir la excitabilidad neuronal dirigiéndose a actores complementarios con “analgésicos multimodales” puede proporcionar nuevas alternativas terapéuticas para el tratamiento del dolor crónico”, añadieron.
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